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港大發現非抗生素類化合物 阻抗藥金黃葡萄球菌製致病因子

標籤: 耐藥性金黃葡萄球菌 , MRSA , 社區型 , 非抗生素類化合物 , M21 , 港大醫學院 , 美國國家科學院院刊

2018 月 07 月 18 日

抗藥惡菌威脅人類,社區型耐藥性金黃葡萄球菌(CA-MRSA)的感染人數,在10年間急增6倍,若惡菌入肺,死亡率達五成。科研界以往循殺菌方向研藥,但藥力生效前無法阻止惡菌釋放毒素破壞身體組織,出現「殺到菌救不到人」的情況。香港大學醫學院率先發現非抗生素類化合物M21,可同時抑制多種致病因子生長,令CA-MRSA猶如「無牙老虎」,難以破壞身體。團隊預料,新藥最快可5年後面世。

 

社區耐藥性金黃葡萄球菌的傳播力高,本港去年有1258宗感染個案,較2007年的173宗急增6倍。病人一旦受感染,可引致皮膚潰爛、壞死性肺炎或腦膜炎,當中壞死性肺炎的死亡率達五成。

 

現時本港患者感染CA-MRSA後,只能靠抗生素治療,嚴重者要完全殺菌,一般需時兩三日,其間惡菌仍會釋放毒素,例如溶解患者的肺部及腦部,從而奪命。

 

港大醫學院從5萬多個小分子化合物作篩選,發現被命名為M21的化合物,可有效抑制CA-MRSA的「控制中心」ClpP蛋白酶,令其未能大量生產多種主要的可致病毒力因子。換言之,M21可令惡菌失去攻擊人體的「致命武器」。

 

帶領團隊研究的港大醫學院微生物學系副教授高一村解釋,ClpP是釋放致病因子的「控制中心」,如控制可溶解白血球的「溶細胞肽」,以及可破壞紅血球和小血管內壁的「金黃葡萄球菌毒素」等。M21透過抑制ClpP令CA-MRSA無法大量生產致病毒素,惡菌頓成「無牙老虎」。

 

高一村續指,初步小鼠實驗顯示,受感染的小鼠接受M21治療後,一周存活率達100%,腎臟組織亦無受感染,沒有接受治療的小鼠,則於一周內相繼死亡。研究結果已於《美國國家科學院院刊》發表。

 

港大醫學院去年發現利用NP16化合物減弱MRSA的存活力,更易被人體免疫系統清除,今次研究則針對削弱惡菌的攻擊力。被問到團隊會如何應用兩個不同的研究成果,港大感染及傳染病中心總監何栢良表示,作為醫生最重要是有藥可選,他指M21可抑制毒素、防止傷害器官,爭取時間讓病人恢復免疫力再殺菌,如兩種化合物都可研發成藥物,未來可因應病人的感染情况落藥。

 

團隊指,M21仍需進行結構改造,日後會作動物及人體實驗測試其毒性,最快5年後有望新藥面世。

 

 

[文章及圖片轉載自明報 17/07/2018 連結]


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